Етикети

, , ,

Диабетът се оформи като бич през последното столетие – социален, битов, финансов.
За 2010 година се регистрирани 220 милиона случая, а за 2030 година се предвижда броят им да нарастне на 280 милиона.
Диабетът стои на четвърто място по отношение на брой смъртни случаи, настъпили в резултат от различни усложнения.
И не на последно място – финансово и социално бреме – от финансова гледна точка диабетът консумира 10% от разходите за здравеопазване.

Не зная дали ви е интересно да разказвам за диабета, реших да се пробвам къде на шега, къде на сериозно, да събера малко информация?

Продължавам…

Знаете, има два вида диабет… Понеже диабет тип 1 (T1DM) се среща при 10% от всички болни от диабет, ще започна с втория тип захарен диабет /няма да говорим за воден диабет, сори/, изписван съкратено T2DM. От него страдат останалите 90% от болните от захарен диабет хора.

T2DM
=====

До скоро се е смятало, че се дължи на т.нар. „инсулинова резистентност“ – намалена възможност за инсулина да оказва своя ефект върху прицелните клетки. След това се заговаря за връзката между затлъстяването и диабета, без да се вземе предвид, че липидите и глюкозата директно потискат нормалното функциониране на бета-клетките /глюко- и липотоксичност/. Нарушеното фунциониране води до намалено отделяне на инсулин и намаляване на бета-клетките /спорен въпрос все още/.
Резюме: Т2 захарен диабет се характеризира с инсулиновата резистентност на таргетните органи и недостатъчност на инсулинова секреция от панкреатичните бета-клетки.

В Мексико има много случаи на диабет. Но това е така и в други големи държави – Индия, Китай, Франция, САЩ.
В Мексико, обаче, диабетът се дължи главно на неправилно хранене – един лекар от Мексико ми го сподели – самите мексиканци ядат захар в огромни количества – а чрез консумация на рафинирана захар най-лесно се възпроизвежда заболяването в лабораторни условия при лабораторните животни /мишки и плъхове/. Имах чувството, че я ядат заедно с хляб и масло? Не успях да го попитам дали правят сладкиши, дали я консумират с лъжицата или по някакъв друг начин, но захарта си е захар.
Естествено, това е полиетиологично заболяване – факторите, които го причиняват са многобройни и неразривно свързани – стрес, недоспиване /като не спим достатъчно организмът влиза в състояние на стрес и вдига адреналина, който пък веднага вдига кръвната захар – глюкотоксичност!/, нездравословни храни и напитки, като тук трябва да добавим и мазните храни с наситени мазнини, липса на движение, затлъстяване.

При нормално движение човек консумира повече вода, отколкото ако не се движи – а консумацията на вода регулира апетита, тонизира организма, човек се изчиства от токсините, които трупаме ежеминутно …

Ето една интересна статия, на която попаднах тази сутрин:

Обратимост на Т2ДМ – нормализиране на функциите на бета-клетките
======================================================

Хипотеза: Инсулиновата резистентност и дисфункцията на бета-клетките са обратими при спазване на хранителен режим с намалено количество калории.
Методи: Единадесет човека, страдащи от Т2ДМ на средна възраст 50 години са били изследвани в продължение на 2 месеца като са консумирали по 600 ккал/ден.
Резултати: Една седмица след началото на диетата нивото на кръвна захар се нормализирало /от 9 до 6 ммол/л/. Диетата имала положителен ефект и върху други показатели.
Изводи: Бета-клетките се възстановяват и фунционират нормално в резултат на приложената диета. Това е свързано с намалените запаси на триацилглицероли в панкреаса и черния дроб.

Коментар:
Участниците в експеримента са заболели от диабет преди по-малко от 4 години. Не е ясно дали промените са обратими при по-дълго боледуване.
Не се споменава каква е нормалната храна за всеки един участник. Не е ясно и какво е хапвал преди да заболее от диабет. Възможно е нивото на кръвна захар да е спаднало само и единствено заради по-здравословната храна, която е приемал в продължение на експеримента /да няма връзка с намаления прием на храна/?
Като един от основните изводи посочват, че диабетът от тип 2 се дължи на натрупвания на липиди в панкреаса и черни дроб.

Като краен извод – Диабетът не е прогресивно необратимо заболяване при навременното му диагностициране. (източник)

Трябва да сме внимателни и да четем критично какво казват учените, понеже понякога и те самите не знаят какво пишат…
Веднага давам пример – ако погледнем моите колеги – виждам, карат велосипеди… и започвам да се чудя – здравословно ли е да се кара велосипед?
Заставам пред входа и гледам кой как идва. Мога веднага да ви кажа какъв тип хора карат велосипеди поне при мен.
Това са три категории:
1. атлетични колеги – спортуват, имат добра фигура – като брой – няколко
2. нормало телосложение, карането на велосипед е вероятно единствения им спорт – по-многобройна група
3. леко тлъсти колеги – от приятно заоблени до неприятно заоблени – най-многобройната група.

Гледайки какво е разпределението на количествата маса и брой хора в групите, бихме могли да заключим, че карането на велосипед води до затлъстяване, щото тези, които не карат, не са тлъсти…
Естествено, сещате се, че всъщност колегите с велосипеди се опитват да отслабнат…

Съжалявам, че не мога да се включа с нещо кардинално по въпроса за диабета – то и едва ли е възможно.
Попаднах на една интересна статия за панкреатичните клетки, мисля да направя резюме след малко.
Самите клетки, които секретират инсулин се наричат бета-клетки и съставляват 75% от един остров на Лангерханс – микроорган, който съставлява еднокринната част на панкреаса.
Тези клетки имат АТФ-зависими калиеви канали, които се инхибират в присъствие на по-високи концентрации глюкоза.
В резултат клетката се деполяризира и достига прага за генериране на акционен потенциал /около -50 миливолта/, при което се отварят калциевите канали и клетката почти обръща поляритета на мембраната си.
Дали са необходими други катионни канали, освен калциевите и АТФ-зависимите калиеви, за да се деполяризира мембраната на клетката, е неясно – има хипотеза, че калциевите йони активират някой от наличните канали в бета клетките.
Клетките имат натриеви канали, които нормално биха допринесли за деполяризирането на мембраната, но при физиологични условия те са почти изцяло инактивирани и не провеждат натриеви йони.
Самите калциеви йони, навлизайки в цитоплазмата на бета-клетките, стартират екзоцитозата /секрецията/ на инсулин.
При диабетно болни се получава така, че АТФ-зависимите калиеви канали може да не функционират /това си е сензора на самите клетки/ или пък инсулинът да се натрупва в клетките под формата на микровезикули, които да не успяват да се „свържат“ с клетъчната мембрана и да освободят инсулина, който се намира в тях.
Кашата е абсолютна, според мен!
Изследванията продължават по направлението – глюкотоксичност и толерантност към високи нива на глюкоза.
И… има разработена клетъчна линия от човешки клетки, които да се използват за изследванията… малко страшно ми звучи…
Статията е на Патрик Рорсман, учен от Оксфорд.
Накрая завършва с думите „Диабетът не е сериозно заболяване при мишките, но ние ги изследваме, за да можем да разработим добър модел, който да е сходен с начина на протичане на заболяването при хора, които нямаме как да изследваме с тези методи и средства“.

Секрецията на инсулин е бифазен процес /има две компоненти – бърза и бавна компонента/. Бързата компонента на инсулиновата секреция се контролира / регулира от един подтип мембранни канали, които са проводими за калциеви йони и се активират при промяна на потенциала на клетката /тук просто описах какво е един волт-зависим канал – това е белтък, който има структура на геврек, през дупката минават йони, но тази дупка може да се отвори, а може и да се затвори – активиране и инактивиране на канала – в зависимост от потенциала на клетката – естествено, има плеяда от фактори, които регулират кинетиката на йонните канали/.
Един друг подтип калциеви канали пък отговаря за бавната инсулинова секреция. Но все са калциеви канали.
Самите калциеви канали се оказва, че представляват „пейсмейкъра“ на панкреатичните клетки – тези, които са отговорни за тяхната възбудимост и поддържат ритъма на генерираните акционни потенциали / което означава – регулиране на постъпващите калциеви йони в клетката – което регулира също инсулиновата секреция.
Като казвам, че калциевите канали са отговорни за възбудимостта на бета клетките, то естествено, че не пренебрегвам плеядата от йонни канали, но пейсмейкърът е един, все пак.
Калциевите йони, които навлизат в клетката, намаляват съотношението на АТФ/АДФ, в резултат на което АТФ-зависимите калиеви канали се активират – и това води до реполяризиране на клетъчната мембрана.
Трябва да отбележа, че възстановяването от състоянието на инактивиране при калциевите канали е почти напълно при интервал от 200 милисекунди между два акционни потенциала, но не напълно, което означава, че амплитудата на всеки следващ акционен потенциал, генериран в серия, ще бъде по-малка, докато в един момент инактивираните калциеви канали не са толкова много, че да не са в състояние да поведат клетката към акционен потенциал и настъпи един рефрактерен период /без електрическа активност/.
Липсата на активност веднага се отразява на понижаване на екзоцитозата /секрецията на инсулин.
Самото количествено измерване на секрецията на инсулин става като се измерва какъв е капацитетът на мембраната за определен период от време – екзоцитоза означава, че мембранно мехурче с инсулин се прилепва от вътрешната страна на клетъчната мембрана, слива се с клетъчната мембрана, така че инсулинът да се озове от външната страна – и в резултат размерът на клетката се увеличава с … части от процента… измервайки флуктуациите в капацитета на клетъчната мембрана, който зависи правопропорционално от размера на клетката – ние изследваме самият процес на екзоцитоза, тоест инсулинова секреция.
Да, ще кажете вие – ами ако имаме ендоцитоза? Тогава мембраната ще намалее малко – и ако имаме две екзоцитозни мехурчета и едно ендоцитозно, то в крайна сметка ще видим само едно екзоцитозно, понеже другите две ще се унищожат като ефект… да, така е, изследването засега няма как да бъде абсолютно точно чрез използването на този метод в този вариант, затова има други методи…
Пример – това даже още го смилам –
Клетки, при които в мехурчетата с инсулин има флуоресциращо вещество, което започва да свети като крушка при промяна на рН на средата… при екзоцитоза рН от алкално /цитоплазма/ става киселинно – и проблясва като фар в нощ… остава да си отворим очите и да стоим на микроскопа и да броим колко явления виждаме за 1 минута…
Е, истината е, че това го прави програма, понеже очите не могат да броят толкова бързо.